Un autre regard (et des perspectives) sur la glycosurie dans le diabète de type 2
Favoriser la glycosurie pourrait constituer une voie de recherche pour limiter la stéatose hépatique chez les diabétiques de type 2, et plus particulièrement lorsqu'ils présentent des troubles métaboliques associés.
S'il y a bien un classique des premiers cours d'endocrinologie à l'université, c'est la prise en compte des symptômes évoquant d'emblée la survenue d'un diabète. On pense à la soif, et un des premiers gestes réalisables au cabinet consiste à tester l'urine du patient au moyen d'une tigette permettant de montrer la présence d'une glycosurie. En corollaire : un diabète bien contrôlé devait logiquement voir, outre une glycémie et un taux d'HbA1c dans une fourchette cible, cette fuite urinaire de glucose disparaître ou, a minima, s'atténuer fortement. Jusqu'à l'avènement des inhibiteurs du SGLT2, qui favorisent l'élimination rénale du glucose, ce qui a profondément changé le paradigme.
Cependant, la glycosurie ne pourrait-elle pas être vue autrement, et plus précisément comme une stratégie thérapeutique allant au-delà du diabète sensu stricto ? C'est l'hypothèse qu'une équipe chinoise a voulu vérifier dans les troubles métaboliques associés à la stéatose hépatique (MAFLD), une comorbidité chronique fréquente du DT2, alors que la pharmacopée est pauvre pour les traiter directement de manière efficace.
Dans une population d'adultes diabétiques récemment diagnostiqués, les auteurs ont subi un test de tolérance au glucose et leur glucose urinaire a été mesuré dans les deux heures suivantes. Un indice de stéatose hépatique (HIS) a été calculé sur base des taux d'ALAT, d'ASAT, de l'IMC et du statut diabétique, et plusieurs analyses statistiques ont été réalisées pour déterminer l'éventuelle association entre le HIS et l'excrétion urinaire de glucose (UGE). Par ailleurs, les auteurs ont défini un score HIS >36 comme indicateur de la présence de MAFLD.
L'étude statistique a montré une corrélation positive significative entre l'UGE et le HIS dans la population générale. Cette association devenait non significative après ajustement pour divers facteurs potentiellement confondants, comme le taux d'HbA1c, la glycémie, la lipémie, l'urée, la créatinine et le tour de taille notamment. Cependant, l'UGE était négativement associée au HSI chez les diabétiques diagnostiqués récemment (béta = -0,432 ; IC 95% : -0,837 à - 0,028 ; p = 0,036). De plus, un modèle de régression logistique multivariée a montré que les patients présentant une glycosurie importante avaient un risque significativement moindre de MALFD en comparaison avec ceux dont la glycosurie était faible, après ajustement pour plusieurs facteurs potentiellement confondants (risque relatif : 0,539 ; IC 95% : 0,292 - 0,993 ; p = 0,047).
Cette étude transversale doit être confirmée par d'autres, mais elle suggère que favoriser la glycosurie pourrait constituer une voie de recherche pour limiter la stéatose hépatique chez les diabétiques de type 2, et plus particulièrement lorsqu'ils présentent des troubles métaboliques associés à cette stéatose. On pense évidemment aux inhibiteurs du SGLT2 dans cette hypothèse thérapeutique.
Référence : Chen J et al. Increased glycosuria reduces the risk of metabolic associated fatty liver disease in subjects with newly diagnosed diabetes : a cross-sectional study. Congrès 2024 de l'EASD, Vienne.
