Neuropathie diabétique: questions en suspens
CONGRÈS EASD La neuropathie diabétique est et reste une complication très difficile à traiter, pour laquelle de nombreuses questions restent encore sans réponse.

Lors du congrès de l’EASD à Milan, l’accent a de nouveau été mis cette année sur un problème auquel les patients et les médecins continuent de se heurter: quelles sont les perspectives en cas de neuropathie diabétique douloureuse (NPDD)? Au cours de la session consacrée au compte-rendu des activités du projet NEURODiab (1-2), deux débats intéressants sont intervenus à ce sujet.
La NPDD clinique est-elle réversible?
En réponse à cette question, des arguments pour et contre ont été avancés. (3)
Arguments pour:
- Les traitements de l’amyloïdose héréditaire à la transthyrétine montrent qu’une amélioration d’une neuropathie progressive est biologiquement réalisable, ce qui peut être considéré comme une « preuve de concept ».
- La greffe du pancréas chez les patients atteints de diabète de type 1 entraîne des améliorations mesurables de certains paramètres au niveau des fibres nerveuses de gros et de petit calibre.
- Les interventions structurées sur le mode de vie et la chirurgie bariatrique améliorent la densité des fibres nerveuses intra-épidermiques, ce qui suggère que la correction métabolique peut favoriser la régénération nerveuse.
- Enfin, des traitements émergents tels que l’oxybutynine appliquée localement à un stade précoce montrent des résultats préliminaires prometteurs dans l’amélioration des critères de substitution, ce qui suggérerait que la NPDD clinique pourrait être partiellement réversible.
Argumebts contre:
- La NPDD ressemble aux autres complications microvasculaires: si les anomalies précoces peuvent certes s’atténuer, une pathologie cliniquement manifeste ne peut toutefois pas être inversée.
- Il est difficile de définir précisément la notion de « réversible »: la diversité des diagnostics et la variabilité phénotypique compliquent cette tâche.
- Les études à long terme telles que DCCT/EDIC montrent plutôt un ralentissement de la progression qu’un rétablissement de la fonction nerveuse normale.
- De nombreux traitements qui semblaient prometteurs ont échoué lors d’essais cliniques chez l’homme, malgré de solides résultats précliniques.
Est-ce toujours les petites fibres nerveuses qui sont touchées en premier ?
Ici encore, la réponse est nuancée.
Arguments pour:
- L'ordre dans lequel nous diagnostiquons une maladie (anomalie des grosses fibres par EMG) reflète nos capacités techniques, et non le processus biologique sous-jacent.
- La majorité des axones des nerfs périphériques sont des (petites) fibres C non myélinisées.
- La NPDD peut survenir très tôt dans l'évolution de la maladie, en cas de syndrome métabolique ou de prédiabète, sans atteinte des grosses fibres nerveuses.
- Après une chirurgie bariatrique dans le cadre de l’obésité, on observe une amélioration de la fonction des petites fibres nerveuses.
Arguments contre:
- Il n’a jamais été démontré que la neuropathie des petites fibres précède systématiquement toute autre forme de NPDD.
- Des preuves scientifiques soutiennent l’hypothèse selon laquelle la NPDD PEUT débuter au niveau des petites fibres, mais rien ne prouve que ce soit TOUJOURS le cas.
Sources :
1. Congrès de l'EASD : session « Treatment of diabetic neuropathy: realities and perspectives », deuxième partiel.
2. Neurodiab: https://www.neurodiab.eu
3. Sloan G et al. « Clinical Diabetic Peripheral Neuropathy: Can It Be Reversed? Arguments for and Against From a NEUROdiab Debate ». J Peripher Nerv Syst. Jun 2026 ; 31(2) : e70124.